李贯绯+李丽++牛晓立
[摘要] 意图 评论急性腔隙性脑梗死（LI）患者发作前期神经功能恶化（END）的相关风险要素。 办法 接连挑选2015年6月～2016年6月收治于我院神经内科的急性LI患者，根据LI发病后72 h内是否呈现END，将患者分为END组和非END组。比较两组患者的一般临床材料、血液生化目标及印象学目标，进行单要素及多要素相关剖析，挑选出影响END的相关风险要素。 成果 单要素剖析成果显现，END组患者的年纪、糖尿病史、基线收缩压、基线美国国立卫生研讨院卒中量表（NIHSS）评分、血清同型半胱氨酸、后循环病灶、职责动脉狭隘率≥50%与非END组比较差异有统计学含义（P<0.05）。多要素Logistic回归剖析成果显现年纪、基线NIHSS评分、职责动脉狭隘率≥50%是发作END的独立猜测要素。 定论 高龄、基线NIHSS评分高以及职责动脉狭隘率≥50%是急性LI患者发作END的独立风险要素，这些风险要素有助于评价LI的病况开展及判别预后。
[关键词] 腔隙性脑梗死；前期神经功能恶化；风险要素；缺血性卒中
[中图分类号] R743.3 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2016）27-0021-04
研讨发现，约10%～40%的腔隙性脑梗死（lacunar infarction，LI）在起病72 h内呈现神经功能残缺加剧，即前期神经功能恶化（early neurological deterioration，END），是导致临床预后不良的主要原因[1]。现在，LI患者发作END的机制没有清晰，血栓局灶性积累或不安稳斑块掉落随血流阻塞远端血管、血流动力学的反常、兴奋性毒性及炎性反响等，均被认为是END可能的发病机制，但各研讨定论并不共同，且缺少特异性的猜测目标[2]。基于此，本文以急性LI患者为研讨目标，剖析发作END的风险要素，为探究LI的病况开展和预后判别供给客观的临床根据。
1 材料与办法
1.1一般材料
接连搜集2015年6月～2016年6月在我院神经内科住院的120例急性LI患者。入组规范：LI的确诊契合全国第四届脑血管病会议所修订的《各类脑血管疾病确诊关键》确诊规范[3]，并经头部MRI查看证明；发病时刻≤48 h。扫除规范：出血性脑卒中、短暂性脑缺血发作、脑动脉炎、脑肿瘤、颅内感染所形成的的神经功能残缺患者；伴有严峻的心、肝、肾疾病者。
1.2 研讨办法
根据LI发病后72 h内是否呈现END，将患者分为END组和非END组。END断定规范为发病72 h内任一时刻复评美国国立卫生研讨院卒中量表（NIHSS）最高分较基线NIHSS评分添加≥2分[4]。共归入120例LI患者，其间END组23例，非END组97例。比较两组患者的一般临床材料、血液生化目标及印象学目标。一般临床材料包含年纪、性别、既往病史、吸烟史、喝酒史、入院时血压、基线NIHSS评分；血液生化目标包含血尿酸、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖、纤维蛋白原、血清同型半胱氨酸（Hcy）、超敏C反响蛋白（hs-CRP）等；印象学目标包含病灶部位、头颅MRI上新发病灶是否多发（即涣散的新发病灶≥2个）、职责动脉狭隘率≥50%等。
1.3 统计学办法
选用SPSS19.0统计学软件包进行处理，正态分布的计量材料以（x±s）标明，契合正态分布的计量材料选用t查验，计数材料比较选用χ2查验。选用多要素Logistic回归办法挑选END的影响要素。P<0.05为差异有统计学含义。
2 成果
2.1一般临床材料
本研讨归入的120例LI患者中，男79例（65.8%），女41例（34.2%），平均年纪（64.1±10.4）岁。伴有风险要素包含高血压64例（53.3%）、糖尿病38例（31.7%）、心房颤动7例（5.8%）、冠心病15例（12.5%）、卒中史42例（35.0%）、吸烟史50例（41.7%）、喝酒史41例（34.2%）。
2.2 END组与非END组相关风险要素比较
入组患者中有23例发作END（19.2%），与非END组比较，年纪、糖尿病史、基线收缩压、基线NIHSS评分、Hcy、后循环病灶、职责动脉狭隘率≥50%的差异有统计学含义（P<0.05）。其他目标包含性别、高血压史、冠心病史、卒中史、心房颤动史、烟酒史、基线舒张压、血尿酸、血脂、纤维蛋白原、空腹血糖、hs-CRP、新发病灶是否为多发病灶的差异均无统计学含义（P>0.05）（表1）。
2.3 影响END的多要素剖析
以是否发作END为因变量，将单要素剖析中P<0.05的要素作为自变量归入Logistic回归剖析，成果显现年纪（OR=1.208，95%CI 1.059～1.378，P=0.005）、基线NIHSS评分（OR=2.692，95%CI 1.562～4.638，P=0.000）、职责动脉狭隘率≥50%（OR=1.308，95%CI 1.304～9.233，P=0.034）是导致LI患者发作END的独立风险要素（表2）。
3评论
LI是我国最常见的缺血性卒中的临床类型，是指深部脑安排的细小梗死，病变一般不规则，直径约1～20 mm。END表现为原有的神经系统症状和体征进行性加剧，神经功能减低[5]，是导致LI患者近期和远期预后不良的主要原因之一。LI发作神经功能恶化的机制比较复杂，有研讨指出可能与梗死面积扩展、颅内分支血管动脉粥样硬化、血流动力学改变以及病灶周围水肿有关[6]，也可能是多种要素交互作用所形成的。因而，探究END的临床猜测目标仍然是当时研讨的焦点，但各研讨对END的风险要素和猜测目标仍有较大不合[7]。因而，评论END的风险要素，发现END猜测目标，针对风险要素进行前期干涉防备，对阻挠卒中开展有很大含义。
本组120例患者中END的发作率为19.2%，与以往研讨定论共同[8]。本文搜集END组和非END组患者年纪、性别、高血压史、糖尿病史、冠心病史、心房颤动史、卒中史、吸烟史、喝酒史、基线血压、基线NIHSS评分、血尿酸、TC、TG、LDL-C、HDL、空腹血糖、纤维蛋白原、Hcy、hs-CRP、职责病灶部位、新发病灶是否多发、职责动脉狭隘率≥50%等相关影响要素，单要素剖析成果显现，END组患者的年纪、糖尿病史、基线收缩压、基线NIHSS评分、Hcy、后循环病灶、职责动脉狭隘率≥50%高于非END组（P<0.05）。本文进一步对上述要素进行Logistic回归剖析，成果显现年纪、基线NIHSS评分、职责动脉狭隘率≥50%是LI患者发作END的独立风险要素。
年纪是缺血性卒中的独立猜测要素[9]，LI的发病率与年纪呈正相关[10]。一起，年纪也是神经功能恶化的重要风险要素，尤其是超越60岁的患者发作神经功能恶化的风险更高[11]，并且跟着年纪的增加风险增高[12]。本研讨成果显现END组平均年纪为（72.4±9.7）岁，非END组平均年纪（61.2±11.0）岁，两组比较差异有统计学含义（P<0.05），提示高龄是发作END的相关风险要素，原因考虑可能与高龄患者脑动脉硬化负荷更严峻有关[13]。年纪虽然是不行干涉的风险要素，但高龄的卒中患者需求点防备神经功能恶化的发作。
NIHSS评分反映的是神经功能残缺的严峻程度，发病时NIHSS评分高反映卒中较为严峻。既往研讨[14]显现，NIHSS评分与缺血性卒中开展有关，是开展性卒中的独立风险要素。本研讨成果显现END组基线NIHSS评分高于非END组，提示入院时神经功能残缺的严峻程度是发作END的重要影响要素，即入院时NIHSS评分高与LI患者前期病况开展恶化相关。
以往普遍认为LI是穿支动脉阻塞所形成的，现在研讨标明，除小动脉硬化外，大动脉狭隘或阻塞所形成的小动脉血流灌注减低和微栓子也是LI可能的发病机制[15]。有学者研讨发现，LI兼并大血管病变时神经功能恶化的发作率明显增高[16]。本研讨成果显现，职责动脉狭隘率≥50%与神经功能恶化亲近相关，其机制可能为大动脉粥样硬化斑块开始阻塞部分穿支动脉开口，随后斑块逐步增大至彻底阻塞穿支动脉开口，或许斑块直接延伸入穿支动脉，或许斑块阻塞相邻的穿支动脉[17]。别的，因为大动脉存在重度狭隘或阻塞，侧支循环的代偿才能下降，无法向缺血区供给血液，形成缺血区域扩展，神经功能残缺症状加剧。
本研讨存在下述几点缺乏：NIHSS评分对后循环梗死神经功能残缺的断定存在必定的局限性，可能对本试验部分成果有所影响；本研讨归入的患者为住院患者，在门诊医治的患者，特别是病况比较轻、发病后病况安稳的患者未归入本研讨，存在挑选性偏倚，可能会导致END组患者份额较实践高；本研讨为单中心研讨，样本量较小，特别是END组例数较少，缺乏以校对稠浊要素，还需求扩展样本量进一步验证。
综上，高龄、基线NIHSS评分高以及职责动脉狭隘率≥50%是急性LI患者发作END的独立风险要素，在病程前期需求亲近重视这些风险要素，以评价LI的病况开展及判别预后，针对风险要素采纳相应的强化医治计划，以避免呈现神经功能恶化。
[参考文献]
[1] 王昭君，李芸，肖露露，等. 腔隙性脑梗死患者前期神经功能恶化相关要素及与脑白质病变的相关研讨[J]. 中华神经科杂志，2014，47（9）：633-637.
[2] Kwon HM，Lim JS，Park HK，et al. Hypertridyceridemia as a possible predictor of early neurological deterioration in acute lacunar stroke[J]. J Neurol Sci，201l，309（1-2）：128-130.
[3] 全国第四届脑血管病学术会议. 各类脑血管病确诊关键（1995）[J]. 中华神经科杂志，1996，29（6）：379-381.
[4] Hallevi H，Chernyshev OY，El Khoury R，et al. Intracranial atherosclerosis is associated with progression of neurological deficit in subcortical stroke[J]. Cerebrovasc Dis，2012， 33（1）：64-68.
[5] 牛洪体，卫俊俊. 开展性脑梗死48例动态血压剖析[J]. 我国现代医师，2013，51（23）：126-127.
[6] 周佳佳，徐子奇，罗本燕. 开展性腔隙性脑梗死的发病机制、临床猜测与医治研讨现状[J]. 中华神经科杂志，2013，46（7）：494-495.
[7] Del BA，Palumbo V，Lamassa M，et al. Progressive lacunar stroke：Review of mechanisms，prognostic features，and putative treatments[J]. Int J Stroke，2012，7（4）：321-329.
[8] 蔄红好，毕玉华，于永鹏，等. 单侧孤立基底节区腔隙性脑梗死前期神经功能恶化的多要素剖析及缺血耐受的相关性研讨[J]. 我国卒中杂志，2016，11（8）：642-648.
[9] 中华医学会神经病学分会，中华医学会神经病学分会脑血管病学组. 我国脑血管病一级防备攻略2015[J]. 中华神经科杂志，2015，48（8）：629-643.
[10] 中华医学会神经病学分会，中华医学会神经病学分会脑血管病学组. 我国脑小血管病诊治一致[J]. 中华神经科杂志，2015，48（10）：838-844.
[11] Zhou YT，Wang GS，Chen XD，et al. Transient and persistent symptoms in patients with lacunar infarction：Results from a prospective cohort study[J]. J Mul Healthcare，2015，8（24）：511-517.
[12] Li Y，Liu N，Huang YH，et al. Risk factors for silent lacunar infarction in patients with transient ischemic attack[J]. Med Sci Monit，2016，22（11）：447-453.
[13] Toni D，Di Angelantonio E，Di Mascio MT，et al. Types of stroke recurrence in patients with ischemic stroke：A substudy from the PRoFESS trial[J]. Int J Stroke，2014，9（7）：873-878.
[14] Alton S，Karen A，Amelia KB，et al. The NIHSS score and its components can predict cortical stroke[J]. J Neurol Disord Stroke，2013，2（1）：1026-1036.
[15] Yang L，Qin W，Zhang XY，et al. Infarct size may distinguish the pathogenesis of lacunar infarction of the middle cerebral artery territory[J]. Med Sci Monit，2016，22（20）：211-218.
[16] Marquardt L，Kuker W，Chandratheva A，et al. Incidence and prognosis of>or=50% symptomatic vertebral or basi-lar artery stenosis：Prospective population-based study[J]. Brain，2009，123（4）：982-988.
[17] Louis RC. Lacunar infarction and small vessel disease：Pathology and pathophysiology[J]. J Stroke，2015，17（1）：2-6.
（收稿日期：2016-07-22）
根据您访问的内容，您可能还对以下内容感兴趣，希望对您有帮助：